El síndrome de Stendhal

El síndrome de Stendhal, denominado también como síndrome de Florencia, es considerado como un trastorno psicosomático que afecta especialmente a personas altamente sensibles. Se produce cuando en un breve periodo de tiempo, admiramos de manera continuada un gran número de obras de arte, experimentando una especie de sobredosis de belleza artística. El origen de esta patología, reside en el sujeto que observa el arte, y no en el objeto en sí. La admiración de obras artísticas, tiene multitud de interpretaciones y valoraciones subjetivas que dependen de la cultura de cada persona.
Se describe como un placer mental excesivo visualizando obras maravillosas, puede acabar convirtiéndose en un gran malestar. Los síntomas que se experimentan, suelen ser físico/psíquicos: sudoración, palpitaciones, mareos, visión borrosa. Sensaciones de stress y similares a un ataque de ansiedad, con alucinaciones y sentimientos de euforia y depresión según el caso. El primero en escribir sobre esta patología, fue el escritor francés Stendhal, que describió su experiencia personal durante una visita a Florencia. Sin embargo, en la década de los 70, la psiquiatra Graziela Magherini, tras estudiar multitud de casos en turistas que visitaban Florencia, lo definió definitivamente como un síndrome.

Quistes de Tarlov

Los quistes de Tarlov (QT), también denominados quistes perineurales, periradiculares o quistes aracnoideos extradurales, son pequeñas masas que se forman a expensas de las dos capas más internas de las meninges, la piamadre y el aracnoides. Los quistes, que contienen líquido cefalorraquídeo (LCR), presentan un pedículo, a través del cual se comunican con el espacio subaracnoideo espinal, y se sitúan alrededor de los nervios de la zona sacra y lumbar, y suelen diagnosticarse de manera incidental en el transcurso de una Resonancia Magnética (RMN). Por lo tanto, si bien los QTs son quistes perinerviosos, corresponden a una dilatación de la dura madre y son pues una enfermedad de la dura madre y no de las raíces nerviosas, que son afectadas de forma secundaria (compresión) por estos quistes.
Los QTs suelen ser un hallazgo ocasional cuando un paciente es sometido a una RMN lumbosacra y suelen ser infravalorados y catalogados como carentes de significación patológica. En la mayor parte de los casos no provocan ningún tipo de síntomas, aunque pueden dar origen a una lumbalgia o síntomas radiculares. El nombre procede de su descubridor, Isadore Tarlov, un pionero en el campo de la neurocirugía, que describió un quiste sacro por primera vez.
El comienzo de los síntomas puede ser súbito o gradual; moderado o severo. La progresión y la severidad de los síntomas difiere ampliamente. Comienzan habitualmente por un dolor localizado a nivel de la raíz del nervio sobre el que se sitúa el quiste, y más tarde, por alteraciones en los órganos y en las funciones que controla el nervio. Sin un tratamiento adecuado, la enfermedad de Tarlov puede llegar a producir afectaciones tan severas que exigen cambios mayores e irreversibles en la calidad de vida del paciente; que puede llegar a ser completamente dependiente y puede derivar en una incapacidad profesional parcial o completa.
Los síntomas más comunes originas por los quistes de Tarlov son los siguientes:

• Dolor lumbosacro o coccígeo
• Dolor ciático
• Dolor glúteo
• Dolor en las caderas

Los QTs pueden también causar dolor y alteraciones en los órganos excretores y reproductores, hipoestesias (disminución de la sensibilidad), parestesias (hormigueo, cosquilleo), y dolor en el muslo debido a la disminución del flujo sanguíneo (claudicación neurogénica)
Las posturas de sentarse y permanecer de pie en mayor medida, así como caminar e inclinarse suelen ser muy dolorosas, y tumbarse sobre un costado suele ser la única postura que alivia el dolor.
Una persona que presente un QT necesita la evaluación médica que determine si el dolor procede del quiste o tiene otra causa. La cirugía ha demostrado ser ineficaz a largo plazo, por lo que el tratamiento deber ser paliativo. El dolor de naturaleza neuropática provocado por los quistes suele ser tan intenso que solo responde a analgésicos mayores: opiáceos. Un quiste de Tarlov puede llegar a ser extremadamente doloroso dejando a una persona incapacitada en posición horizontal y con dificultad para caminar y sin poder sentarse ni siquiera para comer.
En cuanto a su ubicación, los QT’s se encuentran habitualmente en la zona sacra alrededor de las raíces nerviosas posteriores, los quistes anteriores son escasos. Los QT’s múltiples no son raros. Aunque un quiste de gran tamaño puede causar síntomas por presión de una estructura o nervio adyacente, los síntomas pueden también ser causados por la presión que ejerce el LCR en los nervios situados en el interior del quiste o en su pared Por lo tanto quistes menores incluso de 1 cm pueden ser altamente sintomáticos.

criptosporidiosis

 La criptosporidiosis es una enfermedad parasitaria producida por el protozoo Cryptosporidium, cuyas especies C. hominis y C. Parvum son las causantes de la mayoría de las infecciones en humanos. Esta enfermedad se transmite por vía fecal-oral, lo que incluye la transmisión de persona a persona, de un animal a una persona y la transmisión de origen hídrico y alimentario. Los ooquistes de este parásito son muy resistentes a los desinfectantes químicos empleados para purificar el agua de consumo humano. Se han producido brotes asociados al consumo de agua potable y al uso de aguas recreativas (como piscinas y lagos contaminados). Los niños menores de 2 años, personas que manipulan animales, viajeros, hombres que tienen relaciones sexuales con hombres y las personas con contacto íntimo con individuos infectados tienen mayor riesgo de contraer la infección. El síntoma característico es la diarrea acuosa prolongada. Se asocia, generalmente, a dolor abdominal y suele aparecer tras un periodo de 1 a 12 días tras la ingestión de los ooquistes del parásito. La mayoría de las personas con criptosporidiosis se mejora sin tratamiento, pero las personas con sistemas inmunitarios debilitados, como son los pacientes con HIV/SIDA, pueden presentar problemas serios. Para reducir sus riesgos, lávese las manos con frecuencia, evite el agua que puede estar infectada y lave o pele las frutas frescas y los vegetales antes de consumirlos.

Cluster de criptosporidiosis: el laboratorio de microbiología del HCU de Zaragoza ha notificado un aumento de aislamientos de Cryptosporidium en heces. Los aislados corresponden a 11 niños con edades entre 9 meses y 11 años que viven en distintas zonas de Zaragoza. En la investigación epidemiológica realizada hasta la fecha, no se ha encontrado relación entre los afectados ni zonas de posible exposición común.

Fuente : Boletín Epidemiológico Semanal de Aragón  27/08/2015.

Hipercolesterolemia familiar

Es un trastorno genético en el que existe un defecto en el cromosoma 19 y hereditario (se transmite de padres a hijos en forma autosómica dominante , lo cual significa que sólo se necesita recibir el gen anormal de uno de los padres para heredar la enfermedad.), caracterizado por altos niveles de colesterol LDL. La afección empieza al nacer y puede causar ataques cardíacos a temprana edad.

El defecto hace que el cuerpo sea incapaz de eliminar la lipoproteína de baja densidad (colesterol LDL ) de la sangre, lo cual hace que uno sea más propenso a presentar estrechamiento de las arterias a raíz de aterosclerosis a temprana edad. Aquellas personas con hipercolesterolemia familiar tienen mayor probabilidad de tener antecedentes familiares de colesterol alto y cardiopatía a una edad más temprana de lo normal.

En casos excepcionales, un niño puede heredar el gen de ambos padres. Cuando esto ocurre, el incremento en los niveles de colesterol es mucho más severo, aumentando enormemente el riesgo de cardiopatía y ataques cardíacos.
Los síntomas que se pueden presentar abarcan: depósitos de grasa en la piel llamados xantomas sobre los codos, las rodillas, los glúteos, los tendones y alrdedor de la córnea del ojo, depósitos de colesterol en los párpados (xantelasmas) y dolor torácico (angina) u otros signos de arteriopatia coronaria;
La existencia de un fuerte antecedente familiar de hipercolesterolemia familiar o ataques cardíacos tempranos y unos niveles altos de colesterol HDL en algunos o en ambos padres nos aproximaran al diagnóstico. El de certeza nos lo dara la realización de un estudio genético

Los exámenes de sangre pueden mostrar:

 

Niveles altos de colesterol total:
mayores a 300 mg/dL en adultos
mayores a 250 mg/dL en niños

Niveles altos de LDL:
mayores a 170-200 mg/dL en niños
mayores a 220 mg/dL en adultos

Nivel normal de trigliceridos

 

El objetivo del tratamiento es reducir el riesgo de cardiopatía ateroesclerótica. Aquellas personas que heredan sólo una copia del gen defectuoso pueden responder bien a cambios en la dieta combinados con drogas estatinas.
El primer paso iniciar un cambio de hábitos alimenticios Esto se ensaya durante varios meses antes de agregar la terapia farmacológica. Los cambios en la dieta incluyen la reducción de la ingesta total de grasa a menos del 30% del total de calorías
Si los cambios en el estilo de vida no modifican sus niveles de colesterol, el médico puede recomendar medicamentos. Hay varios tipos de fármacos disponibles para ayudar a bajar los niveles de colesterol en la sangre y funcionan de formas diferentes. Algunos son mejores para bajar el colesterol LDL, algunos son buenos para bajar los triglicéridos, mientras que otros ayudan a elevar el colesterol HDL.
Los fármacos que son más eficaces y que se utilizan con mayor frecuencia para tratar el colesterol LDL alto se denominan estatinas. Otros medicamentos hipocolesterolemiantes abarcan: Resinas secuestradoras de ácidos biliares, Ezetimiba, Fibratos (como Gemfibrozilo) y Acido nicotinico
Aquellos con formas más graves de este trastorno pueden necesitar un tratamiento llamado aféresis extracopórea que es el tratamiento más eficaz. Se extrae sangre o plasma del cuerpo. Luego, filtros especiales, eliminan el colesterol LDL extra y el plasma sanguíneo se retorna posteriormente.

El pronóstico depende enormemente de si uno sigue o no las recomendaciones de tratamiento de su médico. Los cambios en la dieta, el ejercicio y los medicamentos pueden bajar los niveles de colesterol para aquellas personas con la forma más leve de este trastorno y pueden demorar significativamente un ataque cardíaco.

 

 

  

Llega la enfermedad

 

Diez años atrás, viernes, un claro síntoma puso en guardia a Antonio. Le mente funciona rápido y comprende lo que ocurre. No puede por menos que comentarlo con su pareja. El rostro de preocupación se hizo patente. Dejó pasar unas horas, la noche se hizo larga, muy larga. Fue imposible conciliar el sueño, el mundo se le venia encima.

Por la mañana, temprano, llama a un compañero y le pone al corriente. Sin mediar más palabras y sin mostrar sentimentalismo ni rastro de pena le indica, de forma profesional, lacónica y casi abrupta, lo que tenía que hacer, sin pérdida de tiempo. Agradeció que tomará esa decisión pues estaba paralizado. Sus palabras le sirvieron de acicate, le espolearon para tomar el camino del hospital y ponerse en sus manos como un enfermo más.

Ya en la consulta las miradas de ambos médicos se cruzaron, sabian los dos que es lo que ocurría. Una breve, muy breve historía clínica y la indicación de una prueba complementaria que, a la sazón y con toda seguridad daría con la confirmación del diagnóstico. No cabía ningún lugar a la duda, la sospecha diagnóstica se reflejo en

ambas mentes. No hubo ninguna palabra de consuelo, ni de cariño. Los dos eran profesionales y sabían que terreno pisaban.

 

Otro compañero y, sin embargo, amigo, recibió a Antonio en el servicio de Radiología., directamente pasaron a la sala de exploración. Mientras el "paciente" se preparaba unas pocas preguntas, certeras, después la tecnologia dió con lo que ocurría, "Ahí está ¿lo ves?" - le dijo el radiólogo- La pantalla a la que tenia acceso visual le mostró lo que ya sospechaba. Medidas y más medidas, hasta que terminó el estudio. "No te preocupes, pasaré el informe" pasate por la onsulta, les voy a llamar ahora mismo.

Con una losa encima atravesó de extremo a extremo aquel pasillo largo y amplio, recortadoas sus paredes con grandes ventanales acristalados. Los pasos que ahora daba Antonio recorrían aquellos metros que tantas veces había hecho en sus guardias de hospital pero, ahora, no era para acudir a ver a un enfermo ingresado requerido por la enfermera de planta sino para, como enfermo, recoger la solicitud del estudio preoperatorio. El médico... había pasado al otro lado, era un paciente más.

Enfermedad Injerto contra huesped (EICH)

Es una complicación que puede ocurrir después de un trasplante de médula ósea o de células madre. Con esta enfermedad, las células de donante recientemente trasplantadas atacan el cuerpo del receptor del trasplante.
La EICH aguda generalmente sucede dentro de los primeros 3 meses después del trasplante, mientras que la EICH crónica por lo general empieza más de 3 meses después del trasplante y puede durar toda una vida.
Las tasas de EICH varían del 30 al 40% entre los donantes y receptores emparentados hasta del 60 al 80% entre donantes y receptores sin parentesco. Cuanta más incompatibilidad o emparejamiento incorrecto haya entre el donante y el receptor, mayor será el riesgo de EICH. Después de un trasplante, el receptor por lo regular toma medicamentos que inhiben el sistema inmunitario, lo cual ayuda a reducir las posibilidades (o gravedad) de la enfermedad injerto contra huésped (EICH).
El objetivo del tratamiento es inhibir la respuesta inmunitaria sin dañar las nuevas células. Los medicamentos que se utilizan comúnmente abarcan metotrexato, ciclosporina, tacrolimus, sirolimus, ATG y alemtuzumab, ya sea solos o combinados.
Los corticosteroides en altas dosis son el tratamiento más eficaz para la EICH aguda. A los pacientes que no responden a los esteroides se les administran anticuerpos contra las células T y otros medicamentos.
El tratamiento de la EICH crónica incluye prednisona (un esteroide) con o sin ciclosporina. Otros tratamientos abarcan mofetil micofenolato (CellCept), sirolimus (Rapamycin) y tacrolimus (Prograf).
El pronóstico de una persona depende de la gravedad de la afección. Algunos casos de EICH pueden llevar a la muerte.
Muchos casos, ya sea agudos o crónicos, pueden tratarse con éxito. Algunas veces, el tratamiento de la afección puede llevar a complicaciones severas.
El tratamiento exitoso de EICH no garantiza que el trasplante de la médula ósea en sí vaya a ser efectivo para tratar la enfermedad original.

Chikungunya

El origen de esta palabra viene de la lengua africana makonde, que quiere decir "doblarse por el dolor". El virus que produce la enfermedad fue detectado por primera vez en Tanzania en 1952. A partir de 2004 se han comunicado brotes intensos y extensos en África, las islas del Óceano Índico, la región del Pacífico incluyendo Australia y el sudeste asiático (India, Indonesia, Myanmar, Maldivas, Sri Lanka y Tailandia).

En 2007 el virus ocasionó un brote en Italia, en la región de Emilia-Romagna, al ser transmitido por Ae. Albopictus. Antes de la primera confirmación de la transmisión autóctona , en la región se habian registrado varios casos importados de viajeros que habian vuelto con el virus de asia o África.

El virus se transmite a través de la picadura de mosquitos Aedes Aegypti (que también puede transmitir el dengue y la fiebre amarilla. En los últimos decenios los vectores de la enfermedad se han propagado a Europa y las Américas y esta presente en las zonas tropicales y subtropicales de las Américas, y el Aedes
Albopictus (se encuentra en zonas más templadas, extendiéndose desde la costa este y estados del sudeste de los Estados Unidos hasta las provincias del norte de Argentina.

El virus del chikungunya no se transmitede persona a persona. El virus no se transmite por abrazos, besos, por los alimentos o por el aire que respiramos.

El chikungunya cursa con fiebre alta, dolor de cabeza, dolores en las articulaciones y dolor muscular, unos tres o siete días después de ser picado por un mosquito infectado. Aunque la mayoría de los pacientes tienden a sentirse mejor en los siguientes días o semanas, algunas personas pueden desarrollar dolores e inflamación en las articulaciones de manera crónica.

La enfermedad rara vez puede causar la muerte, pero el dolor en las articulaciones puede durar meses e incluso años para algunas personas. Las complicaciones son más frecuentes en niños menores de 1 año y en mayores de 65 años y/o con enfermedades crónicas (diabetes, hipertensión, etc). No existe un tratamiento específico ni una vacuna disponible para prevenir la infección de este virus.

Para establecer el diagnóstico se pueden utilizar varios métodos. Las pruebas serológicas, como lainmunoadsorción enzimática (ELISA), pueden confirmar la presencia de anticuerpos IgM e IgG contra el virus chikungunya. Las mayores concentraciones de IgM se registran entre 3 y 5 semanas después de la aparición de la enfermedad, y persisten unos 2 meses.
Las muestras recogidas durante la primera semana tras la aparición de los síntomas deben analizarse con métodos serológicos y virológicos (RT-PCR). El virus puede aislarse en la sangre en los primeros días de la infección. Existen diversos métodos de reacción en cadena de la polimerasa con retrotranscriptasa (RT–PCR), pero su sensibilidad es variable. Algunos son idóneos para el diagnóstico clínico.

Los productos de RT–PCR de las muestras clínicas también pueden utilizarse en la genotipificación del virus, permitiendo comparar muestras de virus de diferentes procedencias geográficas.

En el 98% de los casos el tratamiento es ambulatorio. Como los dolores son intensos, se debe guardar reposo en cama, de preferencia usando mosquitero. Para el dolor y la fiebre se recomienda tomar paracetamol cada 6 horas.

La fiebre y el calor ambiental hacen que se pierda agua del cuerpo -por el sudor y la respiración-, lo que hace necesario tomar líquidos en abundancia. Entre 2 a 3 litros por día en los adultos y en los niños
continuamente, a voluntad. Se debe tomar agua, agua de coco, sopas, jugos de frutas y suero de rehidratación oral.
Se debe evitar la deshidratación que puede llevar a complicaciones. Por eso se recomienda controlar la fiebre, guardar reposo y tomar abundante agua. En los niños y adultos se puede bajar la fiebre también por medios físicos, con paños en el cuerpo con agua a temperatura ambiente, o baños en ducha o tina sobre todo cuando la fiebre está por encima de los 39 grados centígrados.

Información

OMS

 

Enfermedad o Demencia de Binswanger

 

Fue descrito este cuadro clínico por primera vez por Otto Binswanger en 1894 quien presentó 8 pacientes que estimó tenían un subtipo de arterioesclerosis cerebral. El curso clínico se caracterizó por un deterioro intlectual lentamente progresivo que se iniciaba en la sexta década de la vida asociada a crisis convulsiva y eventos de tipo accidente vascular encefálico.

La enfermedad se trata de una encefalopatia subcortical crónica caracterizada por un progresivo deterioro cognitivo que se inicia a partir de los 50-65 años de edad con afasia, hemianopsia, hemiparesia y hemihiperestesia, junto con ataques de apoplejía, crisis epilépticas y periodos de agitación psicomotriz.

Desde el punto de vista patológico la condición se caracteriza por "una pronunciada atrofia de la materia blanca, bien confinada a una o dos circunvoluciones, bien en varias secciones del hemisferio", de probable etiología isquémica.

Los hallazgos patológicos son los más característicos de la enfermedad. Existen infartos lacunares en prácticamente todos los casos, comprometiendo la sustancia blanca de cápsula interna, centro semi-oval, ganglios basales y ocasionalmente de cerebelo.
La distribución microscópica y severidad de los cambios no son homogéneos. En zonas que están levemente afectadas pueden ser solamente edema de la vaina de mielina. En lesiones más avanzadas es más prominente la pérdida de mielina y de oligodendrocitos. En los extremos de ésta existen zonas de rarefacción de sustancia blanca o cavitación con áreas microquísticas de infarto diseminada con gliosis astrocítica.

Los grandes vasos de la base del cerebro muestran frecuentemente cambios ateromatosos aunque es raro encontrar estenosis severa, siendo difícil evaluar la significación hemodinámica de estas lesiones.

Existen cambios vasculares microscópicos que son más prominentes en arteriolas de sustancia blanca periventricular. Aparece engrosamiento de la pared de pequeños vasos con lipohialinosis de la media y fibrosis de la adventicia aunque rara vez aparece oclusión completa del lumen.El tratamiento es principalmente preventivo y consiste en la detección temprana y control adecuado de la hipertensión arterial. Algunas complicaciones de la enfermedad también son tratables, por ejemplo las convulsiones, las que afortunadamente no son muy frecuentes. Algunos autores sugieren que el control agresivo de la presión arterial, alcanzando niveles normales, se asocia con una mejoría clínica parcial en un año seguida por una estabilización en la sintomatología.

Enfermedad de Chagas

En 2009 se cumplió el centenario del descubrimiento de esta enfermedad (1909) por el médico brasileño Carlos Chagas (1879-1934) cuando desplazado al estado de Minas Gerais (Brasil) para estudiar algunos temas relacionados con salud pública relacionó a los “barbeiros”, nombre popular de las vinchucas en Brasil con la existencia en sus deyecciones de unos parásitos del genero Tripanosoma.

Carlos Chagas

Los trabajos de Chagas tienen una especial importancia en la historia de la medicina por ser el único investigador que pudo descubrir por completo una enfermedad infecciosa, es decir, el patógeno, su vector y hospedador, las manifestaciones clínicas y la epidemiología.

En la Argentina esta enfermedad fue estudiada a partir de 1926 por Salvador Mazza describiendo sus diferentes manifestaciones clínicas.

Salvador Mazza

La enfermedad de Chagas, mal de Chagas, enfermedad de Chagas-Mazza, Tripanosomiasis cruci o tripanosomiasis americana que de todas esas formas se la conoce es una enfermedad parasitaria producida por un protozoario flagelado, el Tripanosoma cruci denominado así en homenaje al maestro de Chagas, el también brasileño Olwaldo Cruz.

Se localiza en el continente americano desde el sur de Estados Unidos hasta Argentina y Chile, con una población de riesgo de aproximadamente 100 millones de personas estimándose una población afectada cercana a los 18 millones y ocasionando alrededor de 50.000 victimas mortales al año. La mayor prevalencia se detecta en las zonas rurales y más pobres de América latina. Se calcula que en Estados Unidos viven 500.000 personas infectadas. Cifras imprecisas al ser muy difícil su determinación cuantitativa pero aceptadas por las diferentes fuentes consultadas.

Desde el año 2001 se ha detectado su presencia en España prácticamente desconocida hasta esa fecha. En 2008 se han detectado alrededor de 450 casos, según la Fundación Mundo Sano, que advierte que Cataluña, Madrid, Murcia y Valencia son las comunidades con mayor incidencia. En España no es una enfermedad de declaración obligatoria por lo que los datos son aproximados pero se sabe que la inmigración y los viajes de españoles a zonas endémicas han hecho aumentar los casos sobre todo por transfusiones de sangre, trasplantes y de madre a hijo en el embarazo. Todo ello hace preciso extremar las medidas de detección para evitar los contagios.

 Tripanosoma cruci

La enfermedad de Chagas esta producida por el Tripanosoma cruci, parásito de varios artrópodos hematófagos. Todos estos pertenecen al orden de los Hemípteros, familia de los Reduvideos, subfamilia de los Triatominae. Se conoce una centena de especies de Triatomides, de los cuales noventa existen en América. Tres de ellos importan en la transmisión del T. cruci al hombre y los animales: Panstrongylus, Triatoma y Rhodnius. Las especies de Triatomides tienen una distribución geográfica propia, según la adaptación al medio ambiente y al clima. Por esta razón, el Triatoma infestans es el transmisor principal, debido a su buena adaptación y porque se encuentra en donde la endemia alcanza el nivel más alto: el sur de Brasil, Paraguay, Bolivia, el sur de Perú y Argentina. Vive mejor en los climas cálidos y secos, pero puede adaptarse al frío. Se encuentra fundamentalmente en las viviendas y en gallineros, palomares y conejeras. La presencia de la vinchuca se descubre con relativa facilidad por medio de sus deyecciones, de color pardo-amarillento y negro que manchan las paredes como si fueran gotas de tinta china

Vulgarmente se llama vinchuca en Argentina y Bolivia y barbeiro en Brasil.

 Vinchuca

Los Triatomides son hematófagos, principalmente nocturnos. Su picadura es indolora y se produce generalmente en las zonas descubiertas, inyectan una sustancia anticoagulante, chupan durante aproximadamente veinte minutos y simultáneamente o más tarde, evacuan materias fecales semilíquidas infectadas por el Tripanosoma. Los reservorios de este pueden ser animales domésticos (perro, gato, cobayas, etc.), peridomésticos (roedores, murciélagos, etc.) o salvajes (primates, armadillos, marsupiales odesdentados). Los animales de sangre fría parecen refractarios a T. cruci.

La enfermedad se transmite habitualmente por el contacto de las deyecciones. Los tripanosomas atraviesan fácilmente las mucosas sanas, pero no penetran en una piel intacta. Ésta debe presentar erosiones o lesiones de rascado. Se sabe que existen otros modos de transmisión: transplacentaria, accidental a partir de sangre infectada y por transfusión sanguínea. También se han descrito casos transmitidos a partir de la leche (excepcional) y por vía oral a través de carne poco cocida de animales.

La enfermedad de Chagas evoluciona en tres fases: la aguda, intermedia y la crónica.

Fase aguda.

Chagoma

La mayor parte de los afectados por la enfermedad son niños, alrededor de 90%. El periodo de incubación es de duración variable. Su comienzo es súbito, aparece hinchazón de los párpados, por lo general de un ojo, conjuntivitis, hinchazón moderada de lado facial homolateral, generalmente por adenitis periauricular (signo de Romaña o complejo oftalmoganglionar, de gran valor diagnóstico), aumento de la temperatura local y escaso dolor. El 40% de los casos la puerta de entrada tiene lugar a través de la conjuntiva. El habón de inoculación (chagoma), si existe, se da cuando se ha producido a través de una efracción de la piel, desaparece al cabo de 2 o 3 meses quedando una discreta hiperpigmentación. Los signos generales son comunes pero constantes: cansancio, inapetencia, cefaleas, mialgias, nerviosismo y síndrome febril vespertino que dura entre uno y dos meses. Existe taquicardia disociada con la fiebre, hepatomegalia, macropoliadenopatias, esplenomegalia y ocasionalmente diarreas, edemas de los miembros inferiores y exantema.

 

Signo de Romagna

Alrededor de la mitad de los enfermos presentan una leucocitosis y casi todos una linfocitosis. La Radiografia de tórax puede mostrar una cardiomegalia debido a la afectación miocárdica y/o pericárdica.

La fase aguda puede durar de dos a cuatro meses.

Existen diferentes formas clínicas en dependencia de la afectación corporal (cardiaca, meningoencefálica, etc.). En los casos de enfermedad de Chagas congénita es muy frecuente el aborto y en los casos “a término” se pueden dar casos de mortalidad debida a hemorragias graves.

Periodo intermedio o de latencia.

Puede durar años y no existen síntomas. Solamente se puede evidenciar la enfermedad mediante análisis de sangre el que se comprueban las alteraciones provocadas por la enfermedad o viendo los tripanosomas.

Se pueden producir curaciones espontáneas.

Periodo crónico

Se trata de una manifestación tardía de la enfermedad. La inmensa mayoría de las veces es cuando se tiene conciencia de padecer la enfermedad. Se da frecuentemente entre los 25 y los 50 años de edad y generalmente en el sexo masculino. Aproximadamente se da en un 15% de los que han sido infectados y generalmente van en relación con su afectación cardiaca. Sus síntomas son palpitaciones, disnea, dolor torácico, dolor en zona hepática y alteraciones electrocardiográficas. El grado de insuficiencia cardiaca puede ser variable.

 Habitat doméstico de la vinchuca. Fotografia joseacuenca

Existe también una forma digestiva que puede aparecer sola o asociada a la forma cardiaca. Consiste en una dilatación del tubo digestivo (dolicomegaesofago, megacolon) y a modificaciones de su motilidad debido a la presencia de nidos de parásitos entre las fibras musculares. Esta forma da lugar a disfagia, dolor retroesternal, regurgitación, odinofagia, pirosis, hipo, etc. En el megacolon puede aparecer meteorismo, estreñimiento y fecalomas.

Se pueden ver afectados otros órganos como el sistema nervioso, la vejiga, la vesícula biliar, los bronquios, etc.

 Supervision reforma casa rural. El autor saludando al encargado de las obras. Departamento deChuquisaca (Bolivia). 

Fotografia joseacuenca

El diagnóstico esta basado en la clínica y los datos de laboratorio (examen al microscopio de sangre no coagulada del paciente, escanee bajo tinción de Giemsa, inoculación de sangre del enfermo en animales de experimentación, detección del ADN del parásito por PCR y pruebas inmunológicas como la fijación del complemento, hemaglutinación indirecta, ELISA, aglutinación directa, aglutinación de partículas).

El pronóstico de la enfermedad en su fase aguda depende de una serie de factores como la edad, el estado de nutrición, el tipo y la intensidad de la afectación visceral, etc. Por regla general el pronóstico es más grave cuanto mas joven es el paciente siendo especialmente importante en los lactantes aumentando de forma considerable en las zonas endémicas la mortalidad infantil.

El pronóstico en la fase crónica depende del grado de afectación cardiaca llegando a cerca del 80% si existe afectación coronaria. Es relativamente frecuente la muerte súbita.

La enfermedad es grave pues dados los escasos tratamientos de la misma difícilmente se consigue una restitución integral de los órganos afectados teniendo que limitarse a tratamientos dirigidos a aminorar los síntomas.

Actualmente los tratamientos van dirigidos a la detección precoz de la enfermedad y al uso de medicamentos antiparasitarios como el Nifurtimox o el benzinidazol que combatan la enfermedad en la fase aguda. Estos tratamientos tienen que ser supervisados por el médico dado la alta toxicidad y presencia de efectos secundarios. Son necesarios ciclos largos.

 Casas reformadas en una aldea situada en el altiplano boliviano

Fotografia joseacuenca 

Es fundamental en la lucha contra la enfermedad de Chagas la profilaxis. Ésta pasa por la modificación de las condiciones de la vivienda creando viviendas saludables y adaptadas a las condiciones económicas de la población diana, la educación sanitaria en el ámbito escolar y comunitario dando a conocer la enfermedad, cortar la cadena actuando sobre la vinchuca destruyéndola mediante la utilización de desinfectantes eficaces evitando la toxicidad en los humanos y animales domésticos. Se hace imprescindible la creación de programas de seguimiento de los enfermos con controles periódicos y la instauración de terapias actualizadas para los trastornos que presenten.

La labor de los gobiernos en los países endémicos es grande. Muchas ONG,s trabajan en colaboración con los ministerios da sanidad implementando programas de lucha contra la enfermedad de Chagas que tienen por finalidad la formación de personal sanitario y desarrollando acciones preventivas, de detección de nuevos casos y de tratamientos a enfermos.

El autor inspeccionando una de las casas reformadas en Bolivia

Estrés laboral crónico

El estrés laboral crónico y la percepción de falta de reconocimiento en el trabajo forman el caldo de cultivo para que aparezca el síndrome de bournout, del ‘trabajador quemado’. “La prevalencia del trastorno va en aumento en nuestro país y representa un grave problema para la sociedad, por las pérdidas económicas que causa y por las consecuencias en la salud”, según Jesús Montero-Marín, autor principal del estudio e investigador senior en el Instituto Aragonés de Ciencias de la Salud.
En función de los rasgos del síndrome, los expertos distinguen tres perfiles: ‘frenético’, ‘sin desafíos’ y ‘desgastado’. El estudio, publicado en BMC Psychiatry, revela las variables sociodemográficas y laborales asociadas a cada uno de ellos. Mediante cuestionarios, el equipo de Montero-Marín encuestó a una muestra de 409 empleados de la Universidad de Zaragoza, entre personal administrativo, de servicios, docentes, investigadores y becarios.
Respecto al nivel académico, la peor parte del burnout se la llevan los dos extremos de la muestra: la gente más formada y aquella con menos estudios. Esto se explica porque quienes han recibido poca formación suelen acceder a trabajos menos cualificados en los que reciben poco reconocimiento. Pero también acaban ‘quemados' los doctores con largas carreras, puesto que "sienten que están invirtiendo en el trabajo más de lo que reciben a cambio", asegura Montero-Marín.
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Escala de Deterioro Global de Reisberg (Golbal Deterioration Scale)

Se trata de una de las escalas que nos sirven para ver el estadio en el que se encuentran los pacientes con enfermedad de Alzheimer y de otras demencias. Es muy simple y nos permite establecer relación entre las puntuaciones de esta escala y el MEC (siempre orientativas).

GDS-1, ausenciade alteración cognitiva

(Miniexamen cognoscitivo -MEC- de Lobo entre 30 y 35 puntos).

Se corresponde con el individuo normal:
Ausencia de quejas subjetivas.
Ausencia de trastornos evidentes de la memoria en la entrevista clínica. 

GDS-2, disminución cognitiva muy leve

(MEC de Lobo entre 25 y 30 puntos). Se corresponde con el deterioro de memoria asociado a la edad.

Quejas subjetivas de defectos de memoria, sobre todo en:

a) Olvido de dónde ha colocado objetos familiares.
b) Olvido de nombres previamente bien conocidos.

No hay evidencia objetiva de defectos de memoria en el examen clínico.
No hay defectos objetivos en el trabajo o en situaciones sociales.
Hay pleno conocimiento y valoración de la sintomatología.

GDS-3, defecto cognitivo leve

(MEC de Lobo entre 20 y 27 puntos). Se corresponde con el deterioro cognitivo leve: Primeros defectos claros: manifestaciones en una o más de estas áreas:

a) El paciente puede haberse perdido en un lugar no familiar.
b) Los compañeros detectan rendimiento laboral pobre.
c) Las personas más cercanas detectan defectos en la evocación de palabras y nombres.
d) Al leer un párrafo de un libro retiene muy poco material.
e) Puede mostrar una capacidad muy disminuida en el recuerdo de las personas nuevas que ha conocido.
f) Puede haber perdido o colocado en un lugar erróneo un objeto de valor.
g) En la exploración clínica puede hacerse evidente un defecto de concentración.

Un defecto objetivo de memoria únicamente se observa con una entrevista intensiva.
Aparece un decremento de los rendimientos en situaciones laborales o sociales exigentes.
La negación o desconocimiento de los defectos se hace manifiesta en el paciente.
Los síntomas se acompañan de ansiedad discreta-moderada.

GDS-4, defecto cognitivo moderado

(MEC de Lobo entre 16 y 23 puntos). Se corresponde con una demencia en estadio leve: Defectos claramente definidos en una entrevista clínica cuidadosa en las áreas siguientes:

a) Conocimiento disminuido de los acontecimientosactuales y recientes.
b) El paciente puede presentar cierto déficit en el recuerdo de su propia historia personal.
c) Defecto de concentración puesto de manifiesto en la sustracción seriada de sietes. d) Capacidad disminuida para viajes, finanzas, etc
Frecuentemente no hay defectos en las áreas siguiente
a) Orientación en tiempo y persona. 
b) Reconocimiento de personas y caras familiares.
c) Capacidad de desplazarse a lugares familiares.

Incapacidad para realizar tareas complejas.
La negación es el mecanismo de defensa dominante.
Disminución del afecto y abandono en las situaciones más exigentes.

GDS-5, defecto cognitivo moderado-grave

(MEC de Lobo entre 10 y 19 puntos). Se corresponde con una demencia en estadio moderado: El paciente no puede sobrevivir mucho tiempo sin alguna asistencia.

No recuerda datos relevantes de su vida actual: su dirección o teléfono de muchos años, los nombres de familiares próximos (como los nietos), el nombre de la escuela, etc.
Es frecuente cierta desorientación en tiempo (fecha, día de la semana, estación, etc.) o en lugar.
Una persona con educación formal puede tener dificultad contando hacia atrás desde 40 de cuatro en cuatro, o desde 20 de dos en dos.
Mantiene el conocimiento de muchos de los hechos de mayor interés concernientes a sí mismo y a otros.
Invariablemente sabe su nombre, y generalmente el de su esposa e hijos.
No requiere asistencia en el aseo ni en la comida, pero puede tener cierta dificultad en la elección de los vestidos adecuados.

GDS-6, defecto cognitivo grave

(MEC de Lobo entre 0 y 12 puntos). Se corresponde con una demencia en estadio moderadamente grave: Ocasionalmente puede olvidar el nombre de la esposa, de la que, por otra parte, depende totalmente para sobrevivir. Desconoce los acontecimientos y experiencias recientes de su vida. Mantiene cierto conocimiento de su vida pasada, pero muy fragmentario.
Generalmente desconoce su entorno, el año, la estación, etc.
Puede ser incapaz de contar desde 10 hacia atrás, y a veces hacia adelante.
Requiere cierta asistencia en las actividades cotidianas.
Puede tener incontinencia o requerir ayuda para desplazarse, pero puede ir a lugaresfamiliares.
El ritmo diurno está frecuentemente alterado.
Casi siempre recuerda su nombre.
Frecuentemente sigue siendo capaz de distinguir entre las personas familiares y no familiares de su entorno.
Cambios emocionales y de personalidad bastante variables,como:
a) Conducta delirante: puede acusar de impostora a su esposa, o hablar con personas inexistentes, o con su imagen en el espejo.

b) Síntomas obsesivos, como actividades repetitivas de limpieza.

• c) Síntomas de ansiedad, agitación e incluso conducta violenta, previamente inexistente.
• d) Abulia cognitiva, pérdida de deseos, falta de elaboración de un pensamiento para determinar un curso de acción propositivo.

GDS-7, defecto cognitivo muy grave

(MEC de Lobo = 0 puntos, impracticable). Se corresponde con una demencia en estadio grave:

Pérdida progresiva de las capacidades verbales. Inicialmente se pueden verbalizar palabras y frases muy circunscritas; en las últimas fases no hay lenguaje, únicamente gruñidos.
Incontinencia de orina. Requiere asistencia en el aseo y en la alimentación.
Se van perdiendo las habilidades psicomotoras básicas, como la deambulación.
El cerebro es incapaz de decir al cuerpo lo que ha de hacer. Frecuentemente aparecen signos y síntomas neurológicosgeneralizados y corticales.

El hipo



El hipo o singulto es una contracción espasmódica (mioclonia), involuntaria y repetitiva del diafragma y los músculos intercostales que provoca una inspiración súbita de aire. Esto provoca un estrechamiento de la abertura entre las cuerdas vocales, que se cierran repentinamente, provocando su sonido característico. Se trata de un acto reflejo pero, a diferencia del estornudo o el reflejo de la tos, el hipo no cumple ninguna función protectora conocida. El hipo es común y normal en recien nacidos y en bebés.
Castigo de Júpiter para los romanos, una señal de mentira para los cortesanos ingleses de la Edad Media o una bendición para algunos pueblos asiáticos, el hipo siempre se manifiesta en las mismas circunstancias: Normalmente cuando comemos o bebemos demasiado rápido, consumimos refrescos carbonatados, tomamos alcohol, sufrimos gases o tenemos ansiedad. Otras veces es consecuencia de cirugia abdominal, enfermedades o trastornos que irriten el nervio frénico que inerva el diafragma, tumores o enfermedades cerebrales ... etc.
Por regla general el hipo no es peligroso. Su duración media es de dos minutos y, aunque es normal que su presencia se alargue durante mucho más tiempo resultando verdaderamente molesto, sigue siendo inofensivo. Cosa distinta es lo que se conoce como hipo persistente, aquel que tiene una duración superior a las 48 horas, y el hipo refractario, que dura más de un mes y, en algunos casos extremos, varios años.
Lo cierto es que, pese a que hay cientos de estudios al respecto –ya Hipócrates y Galeno prestaron atención al asunto–, los científicos no han llegado a una conclusión sobre cuál es la mejor forma de acabar con el hipo. En parte, porque no todos los métodos funcionan igual en todas las personas, en parte porque, por muy mal que se dé la cosa, es muy extraño que el hipo sea un problema verdaderamente importante.
Dado este vacío científico, el tratamiento del hipo es un territorio abonado para motivar debates familiares Basta que alguien escuche 'hip' para que estalle una discusión sobre las mejores formas de acabar con el hipo: beber al revés (¿?) aguantar la respiración, recibir un susto…
Dada las características del hipo, se puede acabar mediante tres ejercicios principales (y, en ocasiones, tendremos que alternarlos todos). Aguantando la respiración o bajar el ritmo de la misma,
Aunque conocemos qué ocasiona el hipo (la contracción del diafragma) no está tan clara su causa subyacente. Según algunos científicos, este acto reflejo se debe a una bajada del dióxido de carbono en sangre, algo que puede solucionarse con diversos ejercicios de respiración.
En ocasiones, se puede eliminar el hipo aguantando la respiración durante un tiempo, en otras basta con tratar de bajar el ritmo de ésta o realizando ejercicios para relajar el músculo responsable: puedes tumbarte en el suelo y llevar las rodillas hasta tu pecho, manteniendote en esta posición un par de minutos, también puedes agacharte hacia delante y tratar de tocar tus pies con las manos, lo que hará que se comprima el pecho aliviando, con suerte, el espasmo y, también,  hay un ejercicio de respiración que sirve para presionar el diafagma: respira hondo para alcanzar el espacio situado debajo de tus costillas y aprieta el músculo hasta que se calme.
En ocasiones, lo único que conseguimos intentando cientos de métodos para acabar con él es empeorar la situación pues, como explicábamos antes, la ansiedad es uno de sus principales desencadenantes. Si te olvidas del hipo, probablemente desaparezca solo. El famoso método del susto para acabar con el hipo se basa en esta premisa: si hay algo que te llama mucho la atención tu cuerpo entra en alerta y el diafragma se relaja.
Aunque este método puede funcionar, lo cierto es que no es definitivo. Funciona en algunas personas, y en otras no. Pero hay otra estrategia que, según explicó en el British Medical Journal el doctor Rhys H. Thomas, pediatra del Gloucestershire Royal Hospital, es un “método milagroso” para acabar con el hipo.
La técnica consiste en llenar un vaso de agua, taponar tus orejas y tragar poco a poco, pero sin pausa, todo el líquido. Thomas insiste en que funciona de verdad: “Soy un converso tardío a este método milagroso. Antes era partidario de beber en el lado contrario del vaso (¿beber al revés?). Pero, en mi experiencia personal, el método es prácticamente infalible si se aplica correctamente”.
Thomas explica que basta con beber entre 20 y 30 mililitros de agua. Hay quien se ayuda de una pajita aunque él asegura que no es necesario. Lo importante es mantener taponadas las orejas hasta beberse todo el líquido.
¿Por qué funciona este método? La mayor parte de las curas del hipo se basan en interrumpir la irritación del nervio frenico o el nervio vago, que forman parte del arco reflejo. Aumentar la presión intratorácica es suficiente para acabar con los espasmos, y no hace falta volverse loco para lograrlo.