Listeriosis

Es una infección que puede ocurrir cuando una persona ingiere alimentos que han sido contaminados con la bacteria llamada Listeria monocytogenes (L. monocytogenes).
Las bacterias Listeria monocytogenes se encuentran en animales salvajes y domésticos, al igual que en el agua o los suelos. Estas bacterias producen enfermedad en muchos animales y llevan a que se presente aborto espontáneo y partos de mortinatos en animales domésticos.
Las verduras, las carnes y otros alimentos pueden resultar infectados con la bacteria si entran en contacto con suelos o estiércol contaminado. La leche cruda o los productos hechos de ella pueden portar estas bacterias.
Las bacterias con mucha frecuencia causan una enfermedad gastrointestinal. En algunos casos, se puede desarrollar una infección de la sangre (septicemia) o una inflamación de las membranas que cubren el cerebro (meningitis). 
La infección al comienzo del embarazo puede provocar un aborto espontáneo. Las bacterias pueden atravesar la placenta e infectar al feto. Las infecciones a finales del embarazo pueden conducir a parto de mortinato o a la muerte del bebé al cabo de unas pocas horas de nacido.
En los bebés, los síntomas de listeriosis se pueden observar en los primeros días de vida y pueden abarcar: Inapetencia, letargo, ictericia, disnea, shock, sarpullido, vómitos ...
En los adultos, la enfermedad puede tomar muchas formas, según qué órgano o sistema de órganos esté infectado.
Se recetan antibióticos para destruir las bacterias que están causando la infección.
Las mujeres embarazadas deben evitar el contacto con animales salvajes y domésticos. La exposición a la bacteria no siempre resulta en enfermedad

Síndrome de Estocolmo

En 1972, dos hombres entraron en un banco en Estocolmo, Suecia, con la intención de robar el banco. Después de que la policía fuese llamada, la policía irrumpió en el banco, los dos hombres les dispararon, comenzando así una situación de rehenes. Durante seis largos días, estos ladrones que habían cogido a cuatro personas del banco como rehenes, les apuntaban con pistola, o les ataban explosivos y otras veces, les colocaban sogas alrededor del cuello. En el preciso momento en que la policía intento rescatar a los rehenes, estos lucharon contra la policía en defensa de sus captores. Una vez libre, uno de los rehenes, culpando de la situación a la policía, creo un fondo para ayudar a contratar a un abogado para defender a los secuestradores. El término "Síndrome de Estocolmo" finalmente nació, capturando la esencia del fenómeno extraño: secuestrador / preso.

El síndrome de Estocolmo es un estado psicológico donde el rehén adopta un complejo de simpatía por sus secuestradores. Es un ejemplo de mecanismo de defensa, en la que la persona desarrolla un apego emocional con el adulto más cercano a su alcance.

El síndrome también se le conoce como vínculo traumático, en el que la víctima opta por permanecer leal a su abusador, en vez de los rescatadores. El diagnosticar la enfermedad es difícil porque los investigadores no han identificado todos los factores que ponen a la persona en mayor riesgo y muchos psicólogos no están de acuerdo con el mecanismo de este síndrome.

Algunos creen que es una forma de "parálisis emocional" o "regresión".
Una vez que un rehén vuelve a la sociedad después de un período de tiempo, él o ella, puede encontrar absolutamente difícil y doloroso separarse de su captor. Simplemente porque el rehén ya no tiene ataduras psicológicas, que lo haga sentir atado a su captor. El mejor tratamiento para el síndrome de Estocolmo es una terapia intensiva, así como el amor y el apoyo de la familia del rehén. Pueden pasar muchos años para que la persona se recupere del síndrome de Estocolmo, estas cadenas no son fáciles de deshacer.
La cura para la enfermedad incluye por consiguiente, la consulta psiquiátrica.

Trombosis Venosa Profunda (TVP)

Es una afección caracterizada por la formación de un coágulo sanguíneo en una vena profunda. Afecta principalmente a las extremidades inferiores  puede presentarse en las venas profundas del brazo.
Las trombosis venosas profundas (TVP) son más comunes en los adultos de más de 60 años, pero pueden ocurrir a cualquier edad. Si el coágulo se desprende y se desplaza a través del torrente sanguíneo (émbolo) puede obstruir un vaso en el cerebro, los pulmones, el corazón o en otra zona.
Entre los factores de riesgo que pueden dar lugar a TVP se incluyen: presencia de un catéter de marcapasos, reposo prolongado en cama o sentarse en una posición por mucho tiempo como un viaje en un avión, antecedentes familiares de coágulos sanguíneos, fracturas en la pelvis o las piernas, haber dado a luz en los últimos 6 meses, embarazo, obesidad, cirugía reciente, poliglobulia ...
Es más probable que la sangre se coagule en alguien que tenga ciertos problemas o trastornos, como: cáncer, ciertos trastornos autoinmunitarios, como el lupus, tabaquismo, anticonceptivos ...
La TVP da lugar a cambios en el color de la piel (enrojecimiento), dolor de pierna, parestesias, edema ...
El médico realizará la historia clínica en la que se incluya una exhaustiva exploración física. Las pruebas complementarias se iniciarán con una analítica de sangre para determinar el dímero D y una ecografía Doppler en la zona afectada.
Se pueden hacer exámenes de sangre más completos para verificar si hay aumento de la probabilidad de coagulación de la sangre.
El médico le dará un medicamento anticoagulante lo cual impedirá que se formen más coágulos o que los ya existentes se vuelvan más grandes.
La heparina generalmente es el primer fármaco que usted recibirá. Si la heparina se administra a través de una vena usted debe permanecer en el hospital. Las nuevas formas de la heparina se pueden administrar en inyección una o dos veces al día. Si le recetan esta nueva forma de heparina, posiblemente no necesite permanecer hospitalizado por mucho tiempo o nada en absoluto.
Según la historia clínica, el médico puede recomendar un antitrombotico como una alternativa a la heparina.
Generalmente se empieza con un anticoagulante, por ejemplo warfarina junto con la heparina.
Cuando se toma warfarina, se tiene mayor propensión a sangrar, incluso por actividades que siempre ha realizado.
Vienen bien las medias de descanso (compresión) para usarlas en la pierna o las piernas. Estas medias mejoran la circulación a las piernas y reducen el riesgo de complicaciones a raíz de coágulos sanguíneos. Es importante usarlas todos los días.
En raras ocasiones, se puede necesitar cirugía si los medicamentos no surten efecto. La cirugía puede consistir en colocar un filtro en la vena más grande del cuerpo para impedir que coágulos de sangre viajen a los pulmones o para extraer un coágulo de sangre grande de la vena o inyectar medicamentos trombolíticos.

Plasma rico en Plaquetas

El Plasma Rico en Factores de Crecimiento (PRGF, Plasma Rich in Growth Factors) o Plasma Rico en Plaquetas (PRP) es una técnica actual de regeneración celular que acelera el proceso de cura de las lesiones musculares, tendinosas y articulares.
La aplicación terapéutica del plasma rico en plaquetas (PRP) es un procedimiento de biotecnología que se viene utilizando desde hace algo más de una década con el fin de estimular y/o acelerar la regeneración tisular tanto de los tejidos blandos como del hueso. Al realizar una revisión de la bibliografía sobre el tema, uno se da cuenta de la confusión que existe incluso a la hora de referirse a los preparados con los que trabaja. La denominación más adecuada es la de "plasma rico en plaquetas", entendiendo por tal una concentración autóloga, no homóloga, de plaquetas humanas en un pequeño volumen de plasma. Sin duda este término se adapta mucho más a la realidad que los de "gel autólogo de plaquetas", "plasma rico en factores de crecimiento" o "concentrado autólogo de plaquetas". La tecnología requerida para la aplicación de PRP es sencilla, y la mayoría de los autores coinciden en que aplicando protocolos bien establecidos y concentraciones mínimas de células, los resultados son casi siempre satisfactorios.
El fundamento biológico de la terapia con PRP es la liberación por parte de las plaquetas de proteínas biológicamente activas, especialmente factores de crecimiento, que son capaces de intervenir en las diferentes etapas de la reparación tisular. Las plaquetas contenidas en el PRP son capaces de liberar, al menos, 7 factores de crecimiento básicos: los 3 isómeros del factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGFaa, PDGFbb, y PDGFab), 2 miembros de la superfamilia del factor de crecimiento transformante b (TGFb1 y TGFb2), el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) y el factor de crecimiento epidérmico (EGF). También, pueden liberar factor de crecimiento insulina-like (IGF) o factor de crecimiento de los hepatocitos (HGF). Además, el PRP contiene proteínas plasmáticas como fibrina, fibronectina y vitronectina, 3 proteínas que actúan como moléculas de adhesión o matrices. Pero ¿qué son los factores de crecimiento? Son proteínas pequeñas, de bajo peso molecular, que se producen y actúan en el microambiente de las células sobre las que ejercen sus funciones. Es decir, son mediadores paracrinos y/o autocrinos. Y ¿cómo actúan los factores de crecimiento? La casi totalidad de ellos actúa mediante la unión a receptores de transmembrana específicos, los cuales, tras ligar el factor de crecimiento, activan cascadas de señalización intracelular complejas que, en última instancia, conducen a la activación/inactivación de genes implicados en la proliferación y/o diferenciación celular.
Actualmente se dispone de prometedores resultados en animales de experimentación y de resultados clínicos satisfactorios derivados de estudios clínicos a pequeña escala, pero los detractores del uso del PRP siguen fundamentando las dudas sobre su eficacia terapéutica en que aún existen pocos estudios básicos y preclínicos. Nosotros suscribimos sólo la segunda parte de esta afirmación. Consideramos que debería establecerse en un futuro próximo un protocolo aceptado por todos los sanitarios que utilizan PRP con el fin de realizar un estudio clínico lo más amplio posible. En España existen grupos de trabajo con amplísima experiencia clínica y experimental en el campo del PRP que podrían coordinar dicho estudio.
Fuente

Síndrome de Hipoventilación Central Congénita

Denominado como Síndrome de Ondine o maldición de Ondine  es un trastorno raro que consiste en una alteración del sistema nervioso central en el cual el control autónomo de la respiración está ausente o disminuido y se manifiesta por apnea prolongada, cianosis e hipoventilación.
Aunque la incidencia de esta entidad es baja, es probable, dada la variable expresividad clínica según el grado de intensidad, que se trate de una enfermedad infradiagnosticada. En estos casos es de gran importancia un diagnóstico precoz que permita un buen manejo a fin de evitar episodios de hipoxia e hipercapnia que marcarán el pronóstico de esta enfermedad a largo plazo.
No existen datos oficiales acerca de la incidencia real de este trastorno, aunque en Francia se cifra la incidencia en 1 caso por 200.000 nacimientos. Por otro lado, no parecen existir diferencias en cuanto a la distribución por sexo o raza.

A pesar de que, asociado a la hipoventilación congénita de intensidad variable, con frecuencia se encuentran asociados hipotonía muscular en grado variable y signos de disfunción del sistema vegetativo, como puedan ser la hipotensión, el déficit de variabilidad de la frecuencia cardíaca, las arritmias (principalmente bradicardia), la sudoración o la distermia basal, etc., no existe ningún signo clínico característico de esta enfermedad. Por ello, el diagnóstico se trata de un diagnóstico de exclusión en un paciente que presenta un cuadro de hipoventilación alveolar. Actualmente los criterios necesarios para el diagnóstico se fundamentan en la existencia de un cuadro de hipoventilación durante el sueño (PaCO2 > 60 mmHg) de inicio durante los primeros meses de vida en ausencia de una enfermedad del tronco del encéfalo, neuromuscular, pulmonar, metabólica o cardíaca que pueda explicar el cuadro.

El síndrome de Ondine se asocia con relativa frecuencia a afectación de los plexos mioentérico y submucoso del aparato digestivo, con lo cual estos pacientes pueden presentar reflujo gastroesofágico, paresia intestinal y enfermedad de Hirschsprung (20 % de los casos). Ocasionalmente existe dificultad para la succión y deglución, probablemente secundaria a la propia disfunción del tronco del encéfalo. Otra asociación frecuente son las anomalías oculares: pupilas mióticas, con frecuencia anisocóricas, con respuesta pobre a la luz (60 % de los casos), estrabismo (50 % de los casos), xeroftalmía por déficit de lágrima, oftalmoplejía, etc. Asimismo se ha establecido un aumento del riesgo de desarrollar tumores de la cresta neural (ganglioneuromas, neuroblastomas, ganglioneuroblastomas, etc.) en estos pacientes: 2 % de los casos.

Actualmente existe la posibilidad de llevar a cabo un diagnóstico molecular mediante técnicas de biología molecular (reacción en cadena de la polimerasa, PCR). Esta técnica, que presenta una adecuada sensibilidad y especificidad, permite detectar una mutación del gen PHOX2b. Asimismo permite dar consejo genético preconcepcional a aquellos padres que planeen tener un nuevo hijo, dado que existe un 10 % de formas mosaico entre los progenitores de estos pacientes. Los resultados se obtienen en un plazo de 1-2 semanas. Cabe subrayar que es posible realizar estudios prenatales mediante muestras obtenidas por amniocentesis.

El enfoque terapéutico debe ser multidisciplinar, aunque irá dirigido principalmente a mantener una adecuada ventilación

Tu barrera del sonido. MAYOR TOM

Para ver el video y escuchar la canción pinch en este enlace

El 18 de octubre de 2012 me dijeron que mi hija era sorda. Le escribí esta canción pensando que nunca iba a poder escucharla. Ahora lleva un implante coclear y escucha música como cualquier otro niño.
Aparecen: Mayor Tom, Guille Mostaza, Guille Silveti, FranGas.
AGRADECIMIENTOS:
Hospital La Paz
Hospital Universitario Quirón Madrid
MED-EL
Ticketbell
Akous
T-Oigo
Guille Mostaza
Guille Silveti
Fran Gas
Carla F. Benedicto
Fernando Castaño
Jose Bruno
Beatriz Aparicio
Asun Recio
Carmen Castaño
Pepe Domingo Castaño
Julio Ruiz (Disco Grande)
©2015 INDIES TRAICIONEROS

HLA DQ2 Y DQ8

La enfermedad celíaca consiste en una intolerancia permanente a las proteínas del gluten del trigo (gliadina), del centeno (secalina), de la cebada (hordeina) y del triticale (híbrido de trigo y centeno). Estudios recientes sugieren que la avena en estado puro (no contaminada por harina de trigo) no parece influir en la patogénesis de la enfermedad. La causa de la enfermedad es desconocida pero en su desarrollo contribuyen factores genéticos (HLA DQ2 y DQ8), ambientales (gluten) e inmunológicos.

Los estudios genéticos son utiles en el manejo de la enfermedad celíaca, dado que casi la totalidad de los pacientes celíacos son HLA-DQ2 o DQ8 positivos. Su determinación tiene utilidad clínica en casos de pacientes con sospecha clínica bien fundada y estudio serológico negativo. Un estudio genético negativo excluye casi totalmente la enfermedad celíaca, evitando con ello pruebas invasivas, incómodas y de mayor coste.

Síndrome de Wendy

El síndrome de Wendy se refiere a la necesidad de satisfacer y colmar de deseos a otra persona, que comúnmente suele ser la pareja o los hijos. Las influencias culturales hacen que sean las mujeres las que tienen una mayor probabilidad de padecer este problema.
Si bien este síndrome no tiene entidad clínica en los principales manuales diagnósticos, lo cierto es que existe una serie de características definitorias del mismo y que nos pueden ayudar a definir el perfil

• Persona a la que el perfeccionismo le lleva a sentirse culpable cuando algo sale mal, especialmente en lo que respecta a satisfacer a otros.
• Se siente imprescindible; es ella quien debe encargarse de hacer las cosas.
• Su idea de amor es igual a la de sacrificio. Se resigna al malestar, al cansancio y al resto de consecuencias negativas que trae consigo el desgaste debido al cuidado de otra persona.
• Asume las responsabilidades y tareas de su Peter Pan, por lo que, en caso de no serlo, asume el papel de madre de su pareja.
• Evita los conflictos e intenta hacer feliz a la otra persona dejando a un lado su propia felicidad.
• Se disculpa o se siente culpable por las cosas que no le ha sido posible hacer.

El miedo al rechazo o abandono es la principal causa que, en interacción con otras variables puede dar lugar al síndrome de Wendy. Este miedo irracional y con características patológicas hace que de forma compulsiva cumplan los deseos de los otros asumiendo las responsabilidades de la otra persona y sobrecargándose ellas mismas, por lo que, aunque ellas generalmente lo desconocen, lo cierto es que son mujeres fuertes y con una gran capacidad para tolerar la frustración. Sin embargo, estas dos características tan comúnmente deseables las manejan en su contra.
Las influencias culturales o un estilo educativo en el que se realza la figura de la mujer como cuidadora y responsable de las cargas familiares pueden aumentar la probabilidad de que se padezca ese síndrome, ya que se fomenta la idea de la mujer como encargada del cuidado y bienestar de los otros.
Por otro lado, rasgos de personalidad como la baja autoestima o la introversión, unidos a la necesidad de afecto son otros de los principales motivos que dan lugar a este problema.
El síndrome de Wendy es difícil de detectar, ya que todavía en muchos contextos la conducta que lleva a cabo la mujer que lo padece es la considerada como la deseable. Por ello, se debe tener en cuenta la influencia de la cultura para considerar este comportamiento como un trastorno o no. Sin embargo, con independencia de que estos comportamientos sean considerados como un síndrome o como lo esperable, lo cierto es que “vivir así” trae consigo una serie de consecuencias negativas a nivel emocional y de pareja:

• Tristeza y soledad: estas personas acaban por sentirse solas, sin nada que las satisfagan. Además, pocas veces se da las gracias por algo que ellas mismas hacen que se considere como “un derecho”.
• Depresión y trastornos de ansiedad: sentir que no llegan a todo lo que se proponen unido a la falta de refuerzo por el entorno que le rodean puede dar lugar a problemas emocionales.
• Burnout (estar quemado): este síndrome, comúnmente asociado al ámbito laboral, también puede aparecer aquí por la incompatibilidad y ambigüedad de tareas, falta de tiempo para sí misma, etcétera. Esto hace que se sientan agotadas y al límite de sus posibilidades.
• Problemas de pareja: el síndrome hace imposible el principio de equidad en la pareja a partir del que ambos miembros son iguales a la hora de asumir responsabilidades.

Al igual que en el caso del síndrome Peter Pan, también en el síndrome de Wendy la mejor prevención llega desde la infancia. Es en esa etapa cuando comienza nuestro desarrollo social y de la personalidad, cuando se forman los roles asociados a nuestra identidad.
Cuidar nuestra autoestima también nos ayudará a prevenir este tipo de trastorno. Una persona con sana autoestima es capaz de revisar su concepto de amor dándose cuenta de que lejos de ser resignación o sacrificio, amar es un medio de obtención de cosas agradables por ambas partes
Acabar con la idea de “si me esfuerzo mucho por ti verás que te quiero y así no me dejarás” es la base de la terapia en el síndrome de Wendy. El objetivo principal de la terapia es que pierdan el temor a ser abandonadas o rechazadas si no hacen todo lo que el otro quiere, ya que, si no se trabaja esta idea irracional, es difícil que lleguen a modificar su comportamiento.
Posteriormente, mediante técnicas cognitivas se trabaja la idea irracional actual enseñándole a ver la relación con su comportamiento, ayudándole a percatarse al mismo tiempo de cómo este miedo no le ayuda a conseguir su objetivo, sino a entrar en un círculo vicioso en el que su miedo se incrementa por la “no exigencia” de atenciones y afecto por parte del otro.
Al mismo tiempo, se debe entrenar a la paciente en habilidades interpersonales como aprender a “decir no” y delegar tareas.
Finalmente, el síndrome de Wendy puede no ser tal y enmascarar una necesidad de control al otro (“si yo me hago imprescindible para ti, yo tengo más poder que tú; te controlo).

Fundación Lumium

La fundación “LUMIUM” (Fundación Lumium. Visión, Educación y Salud) es una organización sin ánimo de lucro que  persigue los siguientes fines:

1. Prevención de la ceguera
2. Promoción de la salud visual
3. Investigación en salud visual
4. Formación en salud visual

Fue creada por un grupo de médicos y enfermeras en el año 2013 con el fin de trabajar en proyectos solidarios sin ánimo de lucro sobre la salud visual, la educación y la formación en el cuidado de la visión y en la prevención de las enfermedades oculares.

Unos de los trabajos de investigación que está en curso es la Campaña de Salud Visual Infantil cuyos objetivos se concretan en un estudio de la visión durante el primer año de escolarización con 3 y 4 años de edad, siendo el diagnóstico precoz de los déficits de visión, de la ambliopía -"ojo vago"- y del estrabismo latente, el objetivo principal; adelantándonos en uno o dos años a las revisiones protocolizadas por los servicios de salud pública, y es que, la precocidad en el diagnóstico, permite un mejor pronóstico en la rehabilitación de la visión. en este momento se han estudiado más de 500 niños en ese grupo de edad comprobando, entre otros hallazgos, la tendencia manifiesta a la "miopización funcional" precoz, siendo el análisis de las posibles  causas de este fenómeno emergente uno de los motivos principales de la continuidad en este proyecto.

Presentación de la Campaña de Salud Visual Infantil. Fundación Lumium. 16 de Enero 2016. Centro Joaquín roncal CAI-ASC Zaragoza

Fotografía @jcuecam



Síndrome de Horner

El síndrome de Horner es un síndrome neurológico caracterizado por miosis, ptosis palpebral incompleta y anhidrosis.

El síndrome puede ser expresión de un cuadro benigno pero puede ser también la  expresión de la primera manifestación de un cuadro que ponga en riesgo la vida del paciente.

Los síntomas pueden abarcar: Disminución de la sudoración en el lado afectado de la cara (anhidrosis), ptosis palpebral, hundimiento del globo ocular, anisocoria.
También puede haber síntomas del trastorno que está causando el problema.

Es muy importante tener clara la neuroanatomía para una aproximación diagnóstica. A la hora de examinar al paciente habrá que hacerlo en un ambiente oscuro y que permita visualizar la anisocoria, la ptosis palpebral hace que disminuya la hendidura palpebral y la anhidrosis se presenta en las lesiones neurológicas de primera y segunda neurona y, a veces, puede pasar desapercibida al paciente. 

El médico hará un examen completo para determinar el posible efecto en otras partes del sistema nervioso. Dependiendo de la causa que se sospeche, se puede necesitar: Exámenes de sangre, Exámenes de los vasos sanguíneos: angiografía cerebral, tomografía computarizada (TC) o angiografía por resonancia magnética, radiografía o tomografía computarizada de tórax, Resonancia magnética o tomografía computarizada del cerebro y punción raquídea.
Es posible se necesite la remisión a un médico especialista en problemas de visión relacionados con el sistema nervioso (neurooftalmólogo).

El tratamiento depende de la causa del problema, pero no existe un tratamiento en sí para el síndrome de Horner.

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