Lesión de Bankart

La articulación del hombro es una estructura compleja que permite el movimiento en varias direcciones. Es la articulación de mayor movilidad del cuerpo.

La lesión de Bankart consiste en un desgarro o arrancamiento antero-inferior del rodete glenoideo o labrum de la articulación del hombro, producido por una luxación del hombro o a causa de un proceso traumático, lo que genera un hombro inestable.

Se suele producir en el 80-85 % de las luxaciones de hombro.

La clínica de la lesión de Bankart se caracteriza por la presencia de dolor agudo y limitación de la movilidad (abducción, flexión y rotación externa), gran debilidad y pérdida de fuerza.

El tratamiento consiste en la movilización de articulación glenohumeral y escapulotorácica en todos los rangos del movimiento, movilidad escapular, tratamiento analgésico y antiinflamatorio (onda corta, laserterapia, crioterapia, ultrasonidos, microonda), ejercicios de fortalecimiento  trabajando tanto musculatura agonista como antagonista, manipulaciones y ejercicios de propiocepción y la cirugía por cía artroscopica.

Lesión de Bankart

Cirugía artroscópica lesión de Bankart

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Neuralgia de Baxter

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Denominado también Síndrome de Baxter, neuropatia plantar o falsa fascitis es una neuropatía compresiva  que se caracteriza por la presencia de un dolor crónico en la zona medial y plantar del talón, similar al de la fascitis plantar. Este dolor es debido al atrapamiento de la primera rama del nervio plantar externo o nervio del abductor del 5º dedo (nervio de Baxter).

Descrito este atrapamiento por Donald Baxter (1968) como talalgia resistente al tratamiento conservador representa hasta un 20 % de los casos de dolor de carácter persistente en retropié.

Los síntomas de esta afección pueden ser muy variados pero en un porcentaje alto de los casos pueden ser similares a los de la fascitis plantar, pero con algunas diferencias muy sutiles  como dolor no matutino del talón que puede aparecer con la actividad o en reposo pero no necesariamente, no suele aparecer quemazón y no suele mejorar con ningún tratamiento conservador como la fisioterapia, plantillas, infiltraciones, etc.

Para el diagnóstico no existe ninguna prueba concluyente y debe basarse en la clínica. Las infiltraciones guiadas por ecografía pueden ayudar. La radiofrecuencia guiada puede ayudar.  El electromiograma no suele ser si no cede habrá que pasar a la actuación quirúrgica.

Liberación del nervio de Baxter (video)

Para leer más:

Las falsas fascitis plantar. Álvaro Iborra 

Dolor en retropie; neuropatía de Baxter. A propósito de un caso. Marina Soledad Moreno Garcñia y otros 

Síndrome de Baxter. Dr. Iborra

La neuralgia de Baxter. La falsa "fascitis plantar". EOM internacional

Enfermedad de Baxter. Eduardo Planchart

Talalgia, atrapamiento del nervio de Baxter. Pablo Martin. Blog de Podoactiva 

Tratamiento de la compresión del nervio de Baxter del pie. M. Ballester

Enfermedad de Urbach-Wiethe

La lipoidoproteinosis, hialinosis cutis et mucosas o enfermedad de Urbach-Wiethe (el nombre proviene de las personas que describieron Enric Urbach y Camilo Wiethe -1929-) se debe a una mutación (gen ECM1) en el cromosoma 1 heredada de forma autosómica recesiva que explica todos los síntomas de la enfermedad. Ambos sexos se ven afectados por igual. La mutación afecta a una proteína del espacio extracelular que esta presente en todos los órganos del cuerpo y que confiere a generar consistencia en los tejidos.
Esta enfermedad es reconocida por sus manifestaciones dermatológicas (mala cicatrización de las heridas, piel seca y arrugada, infiltrado amarillento en los labios, amígdalas y epiglotis. Rebordeando los párpados hay comúnmente nódulos (blefarosis moniliforme). Los pacientes desarrollan ronquera que puede ser progresiva y permanente. Hay mucha variabilidad individual.
No hay cura para esta enfermedad. 
Además, esta enfermedad se caracteriza por sus alteraciones del comportamiento que empiezan desde la infancia. Incluyen convulsiones, comportamientos psicóticos y trastornos de ánimo. Muchos de estos trastornos se consideran como consecuencia de daños a una estructura del cerebro, la amígdala.
Hace mucho tiempo que los expertos saben de lo importante que es esta parte del cerebro en el procesamiento de las emociones, aunque no se tienen hoy demasiados datos sobre cómo funciona.
Se supone que cuando en la amígdala cerebral se activa,  la vasopresina provoca una sensación de miedo, pero cuando se produce oxitocina lo que se genera es una sensación de afecto.
La forma mutante de esta macromolécula codificada por el gen mencionado provoca la acumulación de depósitos de calcio en algunos órganos, entre ellos el propio cerebro. Estas calcificaciones pueden afectar a la amígdala que pierde frescura e hidratación natural y acaba por abdicar de su función como centro impulsor del miedo. Así lo explica Carlos Pérez Otin, investigador aragonés y una de las primeras figuras mundiales en el estudio del cáncer y del envejecimiento, en su libro "la vida en cuatro letras".
Los pacientes con esta enfermedad se caracterizan por no tener miedo, no saber lo que es la sensación de alerta y angustia. La falta de oxigeno motivada por la mineralización de los vasos sanguíneos en el interior de la amígdala cerebral produce una acción progresiva que va produciendo efectos a lo largo del tiempo. Los pocos casos, verdaderos "Juan sin miedo" , que se han podido detectar de esta enfermedad, la sensación de apatía que les define, muestran verdaderas situaciones de  conducta temeraria e imprudente ante la vida.
Video Cuarto Milenio

Código TEP

La tromboembolia pulmonar es la tercera causa de muerte cardiovascular, después del ictus y del infarto de miocardio agudo, y la segunda causa de muerte intrahospitalaria tras las infecciones. 
Desde hace varios años se aplica en varios hospitales de Estados Unidos el PERT (Pulmomary Embilsm Response Teams), un protocolo de actuación contra el tromboembolismo pulmonar.
El Hospital Ramón y Cajal creó en 2017 un grupo multidisciplinar compuesto por especialistas en Cardiología, Cirigúa Vascular, Medicina Intensiva, Medicina Interna, Neumología, Radiología y urgencias para poner en marcha el dispositivo.
Posteriormente (2018) la Fundación Jímenez Díaz lanzó el protocolo para combatir la mortalidad asociada al tromboembolismo pulmonar, el  Código 19.

Código 19. Código TEP

Esta afección afecta en España a unas 28.000 personas al año con una mortalidad de hasta el 16,7 % (un 8,9 % en el ámbito hospitalario).

Código TEP